首发，211，Science+1

主要观点总结

中国药科大学的药理系和创新研究院的研究团队在Science杂志上发表了题为Antiviralsignaling of a type III CRISPR-associated deaminase的研究论文。该论文揭示了细菌如何利用CRISPR-CAAD系统对抗噬菌体感染的新机制，并提供了关于III型CRISPR系统的独特见解。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景与成果

研究团队发现了名为CRISPR-CAAD的系统，该系统通过消耗细菌内部的能量分子ATP来阻止噬菌体扩散，揭示了细菌免疫系统与能量代谢之间的独特联系，为细菌抵抗噬菌体感染的防治提供了新的思路。

关键观点2: CRISPR-CAAD系统的工作机制

当检测到噬菌体入侵时，CRISPR-CAAD系统会合成特殊的信使分子，如cA4和cA6，它们能激活CAAD蛋白将ATP转化为ITP，从而耗尽细菌的能量，阻止噬菌体的复制和扩散。在清除噬菌体后，细菌利用Nudix酶将有害的ITP分解成无害的IMP，恢复正常生长。

关键观点3: 研究的科学价值

研究团队利用冷冻电镜技术捕捉了CAAD蛋白在激活前后的三维结构，展示了信使分子的「协同效应」，为理解III型CRISPR系统的多样性提供了新视角。此外，该发现基于CRISPR-Cas系统的新型基因编辑技术在基因工程领域的应用前景广阔。