这南京医科大学发的16.6分的Nature子刊，他做的是巨噬细胞中影响NFκB信号通路的蛋白互作，还挺有意思的......

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经常有人说NC算不上是Nature子刊，甚至有点水。但实际上，16.6分的Nature Communications文章的质量，在10分+的期刊里，都还算是比较过硬的。夏老师在PubMed上冲浪的时候，就找到了这么一篇南京医科大学发表在1636分的Nature Communications上的文章，这篇文章讲的是巨噬细胞中影响NFκB信号通路的蛋白互作，还挺有意思的： 首先，他们研究的这个基因叫做TIGAR，是P53 诱导的糖酵解和细胞凋亡调节因子，TIGAR是p53的下游靶基因，它的作用是将Fru-2,6-P2（果糖-2,6-二磷酸）水解为Fru-6-P（果糖-6-磷酸），从而抑制糖酵解并增加细胞NADPH 水平，以次激活磷酸戊糖途径。他们首先要分析的是，TIGAR在炎症反应中的作用，于是他们在LPS诱导的炎症条件下，分析了TIGAR的表达情况。结果发现，在从小鼠血液和脾脏中分离的F4/80细胞中，TIGAR的表达显著上调。那么要证明TIGAR在髓 ………………………………